پکتین مرکبات اصلاح شده و درد نوروپاتیک-مکانیسمهای مرتبط پس از آسیب اعصاب محیطی
یک وب سایت اصلی-خلاصه آماده از یک مطالعه بالینی منتشر شده در PLOS ONE.
|
انتشار |
Ma Z و همکاران PLOS ONE. 2016;11(2):e0148792. |
|
نوع مطالعه |
مدل آسیب عصب محیطی موش صحرایی-با آزمایشات سلولی میکروگلیال آزمایشگاهی-. |
|
تمرکز تحقیق |
گالکتین-3، فعال سازی میکروگلیال، اتوفاژی، التهاب عصبی، و حساسیت مفرط مرتبط با درد. |
|
مرز شواهد |
فقط شواهد پیش بالینی MCP به صورت داخل نخاعی، نه به صورت خوراکی تحویل داده شد. این کار مزایای تسکین درد-در انسان ایجاد نمی کند. |
بررسی اجمالی تحقیق
این مطالعه نقش گالکتین-3 را در التهاب عصبی و حساسیت مفرط مرتبط با درد به دنبال آسیب عصب محیطی بررسی کرد. محققان از مدل بستن عصب نخاعی L5 موش صحرایی برای درد نوروپاتیک استفاده کردند و پکتین اصلاحشده مرکبات (MCP) را به عنوان یک مهارکننده تجربی مسیرهای مرتبط با گالکتین-3 مورد بررسی قرار دادند.
این کار آزمایشهای حیوانی را با سنجشهای سلولی میکروگلیال موشهای صحرایی کشت داده شده برای ارزیابی بیان-3 گالکتین، تغییرات مربوط به اتوفاژی، واسطههای التهابی و پاسخهای رفتاری به محرکهای مکانیکی و سرد ترکیب کرد.
طراحی مطالعه
در مدل حیوانی، MCP با تزریق داخل نخاعی یک بار در روز به مدت دو هفته پس از آسیب عصبی تجویز شد. این مسیر مواد آزمایش را به کانال نخاعی میرساند و اساساً با استفاده از مکملهای غذایی خوراکی-متفاوت است. در شرایط آزمایشگاهی، سلول های میکروگلیال اولیه در معرض تحریک التهابی قرار گرفتند و در حضور MCP مورد ارزیابی قرار گرفتند.
یافته های کلیدی تحقیق
- Galectin-3 پس از آسیب عصبی.بستن عصب نخاعی باعث افزایش بیان RNA و پروتئین پیام رسان گالکتین-3 در گانگلیون های ریشه پشتی و میکروگلیای نخاعی شد. تحت شرایط تجربی، تجویز MCP با بیان کمتر گالکتین-3 همراه بود.
- مشاهدات مربوط به اتوفاژی{0}}.آسیب عصبی و تحریک التهابی با تغییرات در مارکرهای اتوفاژی میکروگلیال همراه بود. درمان با MCP این سیگنالهای مربوط به اتوفاژی{1}} را در آزمایشهای حیوانی و سلولی کاهش داد.
- واسطه های التهابیدر میکروگلیاهای کشت شده، MCP با بیان کمتر واسطههای التهابی، از جمله IL-1بتا، TNF-آلفا و IL-6، پس از تحریک لیپوپلی ساکارید همراه بود.
- پیامدهای رفتاری مرتبط{0}}درد.موش های دریافت کننده MCP داخل نخاعی، حساسیت مکانیکی و سرمایی را به دنبال بستن عصب نخاعی نشان دادند. این نتایج در این مدل حیوانی خاص اندازهگیری شد.
تفسیر علمی
نویسندگان پیشنهاد کردند که مهار سیگنال دهی مربوط به گالکتین-3 ممکن است بر فعال شدن میکروگلیال، اتوفاژی و التهاب عصبی پس از آسیب عصب محیطی تأثیر بگذارد. این یک فرضیه مکانیکی است که توسط یافته های پیش بالینی پشتیبانی می شود، نه یک مسیر درمان بالینی نشان داده شده.
از آنجایی که این تحقیق از موشها، سلولهای کشتشده و تجویز MCP داخل نخاعی استفاده کرد، نتایج آن را نمیتوان مستقیماً به محصولات خوراکی MCP یا مدیریت درد در افراد تعمیم داد. این نباید به عنوان شواهدی تفسیر شود که MCP خوراکی درد را تسکین می دهد، نوروپاتی را درمان می کند یا بیماری عصبی را در انسان بهبود می بخشد.
انتشار اصلی
Ma Z، Han Q، Wang X، Ai Z، Zheng Y. مهار Galectin-3 با کاهش درد نوروپاتیک پس از آسیب عصب محیطی مرتبط است. PLOS ONE. 2016;11(2):e0148792. DOI: 10.1371/journal.pone.0148792.
برای درخواست انتشار کامل و بحث در مورد مشخصات مواد تشکیل دهنده پکتین اصلاح شده مرکبات و اطلاعات کاربردی با ما تماس بگیرید.
